靶向抑制肝癌细胞迁移侵袭和的分子机制
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【摘 要】:目的研究miR-760靶向FOXC2调控肝癌细胞HCC-9204迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法 qRT-PCR测定miR-760在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。将miR-760 mimics转染到肝癌细胞HCC-920
目的研究miR-760靶向FOXC2调控肝癌细胞HCC-9204迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法 qRT-PCR测定miR-760在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。将miR-760 mimics转染到肝癌细胞HCC-9204中,MTT测定增殖,Transwell小室测定侵袭和迁移,Western印迹测定EMT标志蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达水平。在线靶基因预测软件预测miR-760的靶基因可能为叉头框(FOX)C2,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-760 mimics、共转染至肝癌细胞HCC-9204中,检测细胞增殖、侵袭和迁移变化。结果 miR-760在肝癌细胞中表达水平低于正常肝细胞。转染miR-760 mimics后的肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低。miR-760靶向负调控FOXC2表达-FOXC2能够逆转miR-760 mimics对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的抑制作用。结论 miR-760靶向FOXC2抑制肝癌细胞HCC-9204迁移、侵袭和EMT。
文章来源:《中国微侵袭神经外科杂志》 网址: http://www.zgwqxsjwkzz.cn/qikandaodu/2021/0426/604.html